Менингококковая инфекция

При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защит­ные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выражен­ной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления (ме­нингит, артрит, иридоциклит и др.). Механизм генерализации инфек­ционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиоло­гического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение возрастной фактор. В детских коллективах удельный вес генерализо­ванных форм в несколько раз больше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественную резистентность организма (предшествующий грипп, чрезмерная инсоляция, перемеще­ние в другую климатическую зону). Например, в Центральном регионе среди военнослужащих выходцы из Средней Азии и Кавказа заболевают чаще, чем жители средней полосы. Важное значение придается иммуногенетическим особенностям организма, в частности системе комплемен­та, фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов (нейтро­филов), состоянию барьерных функций слизистой оболочки.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем ней­трофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудите­ля. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менин­гококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бак­терицидной активности крови способствует внеклеточному размноже­нию возбудителя.

Характерная для генерализованных форм болезни интоксикация обусловлена ЛПС, который прежде всего фиксируется мембранами кле­ток крови, особенно тромбоцитов, и сосудистого эндотелия. Действие ЛПС зависит от его концентрации. Низкие концентрации токсина сти­мулируют метаболические процессы, что приводит к повышению основ­ного обмена, температуры тела, стимуляции симпатико-адреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработке ряда биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза, т.е. включаются основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высоких концентрациях ЛПС подавляет функциональ­ную активность клеток. Клинически при этом наблюдается тяжелое течение болезни, осложненное ИТШ. В патогенезе шока играют роль несколько основных патогенетических механизмов, связанных с повре­ждающим клеточные мембраны действием ЛПС: нарушение тканевого дыхания и развитие клеточной гипоксии, расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, приводящие к нарушению функции жизненно важных органов (почки, сердце, легкие, головной мозг). Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения, т.е. замыкает порочный круг. Важную роль в развитии и исходе шока игра­ют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный про­гноз ИТШ обусловлены тем, что механизмы, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, начинают действовать на ранних этапах шока, до нарушения макрогемодинамики.

Как отмечалось, менингококк, проникая в субарахноидальное про­странство, вызывает развитие гнойного менингита, причем воспалитель­ный процесс периваскулярно распространяется на вещество мозга, со­судистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, проходящие через костные каналы основания черепа, полость внутрен­него уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спин­ного мозга. Вследствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости возникают внутричерепная гипертензия, нарушение ликвородинамики. Тяжесть течения и исход менингита зависят от степени выраженности отека-набухания мозга (OHM), а также вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга и желудочковой системы головного мозга. Раз­витие OHM при ГФМИ обусловлено прежде всего токсическим пора­жением стенки сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, приводящего к повышению проницаемости ГЭБ и степени гидратации мозга (отек), а также гипоксией мозга, вызывающей повышение гидрофильности нейроцитов и глиальных клеток, нарушение функционирова­ния ионного насоса и поступление в клетку натрия и воды (набухание). В результате сочетанного действия этих механизмов масса мозга увели­чивается, наиболее подвижная часть мозга – мозжечок - опускается и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол мозга, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.

Узнайте больше ...

Сезонные колебания неспецифической активности и сопротивляемости осмотическим и механическим воздействиям лейкоцитов
Согласно современным представлениям сезонные ритмы являются одной из форм приспособительных реакций организма к циклическим изменениям окружающей среды и присущи всем уровням биологической организации. Циркануальные колебания выявлены и описаны для многих показателей системы крови и иммунитета. Вместе с тем, в хронобиологических исследованиях практически отсутствую ...