


SimpleMedics
Медицина и наука
Менингококковая инфекция
При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защитные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выраженной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления (менингит, артрит, иридоциклит и др.). Механизм генерализации инфекционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиологического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение возрастной фактор. В детских коллективах удельный вес генерализованных форм в несколько раз больше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественную резистентность организма (предшествующий грипп, чрезмерная инсоляция, перемещение в другую климатическую зону). Например, в Центральном регионе среди военнослужащих выходцы из Средней Азии и Кавказа заболевают чаще, чем жители средней полосы. Важное значение придается иммуногенетическим особенностям организма, в частности системе комплемента, фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилов), состоянию барьерных функций слизистой оболочки.
Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менингококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бактерицидной активности крови способствует внеклеточному размножению возбудителя.
Характерная для генерализованных форм болезни интоксикация обусловлена ЛПС, который прежде всего фиксируется мембранами клеток крови, особенно тромбоцитов, и сосудистого эндотелия. Действие ЛПС зависит от его концентрации. Низкие концентрации токсина стимулируют метаболические процессы, что приводит к повышению основного обмена, температуры тела, стимуляции симпатико-адреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработке ряда биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза, т.е. включаются основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высоких концентрациях ЛПС подавляет функциональную активность клеток. Клинически при этом наблюдается тяжелое течение болезни, осложненное ИТШ. В патогенезе шока играют роль несколько основных патогенетических механизмов, связанных с повреждающим клеточные мембраны действием ЛПС: нарушение тканевого дыхания и развитие клеточной гипоксии, расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, приводящие к нарушению функции жизненно важных органов (почки, сердце, легкие, головной мозг). Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения, т.е. замыкает порочный круг. Важную роль в развитии и исходе шока играют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный прогноз ИТШ обусловлены тем, что механизмы, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, начинают действовать на ранних этапах шока, до нарушения макрогемодинамики.
Как отмечалось, менингококк, проникая в субарахноидальное пространство, вызывает развитие гнойного менингита, причем воспалительный процесс периваскулярно распространяется на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, проходящие через костные каналы основания черепа, полость внутреннего уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спинного мозга. Вследствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости возникают внутричерепная гипертензия, нарушение ликвородинамики. Тяжесть течения и исход менингита зависят от степени выраженности отека-набухания мозга (OHM), а также вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга и желудочковой системы головного мозга. Развитие OHM при ГФМИ обусловлено прежде всего токсическим поражением стенки сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, приводящего к повышению проницаемости ГЭБ и степени гидратации мозга (отек), а также гипоксией мозга, вызывающей повышение гидрофильности нейроцитов и глиальных клеток, нарушение функционирования ионного насоса и поступление в клетку натрия и воды (набухание). В результате сочетанного действия этих механизмов масса мозга увеличивается, наиболее подвижная часть мозга – мозжечок - опускается и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол мозга, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.
Узнайте больше ...
Как улучшить свою двигательную память
Есть вид памяти, который мы редко замечаем:
это двигательная память. Без нее невозможно, например, научиться водить машину,
она во многом определяет координацию, ловкость и меткость наших движений. Для
развития этих качеств мы предлагаем простые упражнения.
Есть ли такой человек, который не хотел бы
улучшить свою память? Мы таких не встречали. При этом люди имеют ...