Менингококковая инфекция

При ГФМИ происходит прорыв возбудителя через местные защит­ные барьеры - развивается бактериемия, сопровождающаяся выражен­ной интоксикацией, связанной с действием специфического ЛПС, и в большинстве случаев формированием очагов гнойного воспаления (ме­нингит, артрит, иридоциклит и др.). Механизм генерализации инфек­ционного процесса изучен недостаточно. Несомненна роль эпидемиоло­гического фактора: частота генерализованных форм в коллективах при большой скученности и длительном контакте значительно выше, что, вероятно, обусловлено высокой инфицирующей дозой. Имеет значение возрастной фактор. В детских коллективах удельный вес генерализо­ванных форм в несколько раз больше, чем во взрослых. Существенное значение имеют факторы, нарушающие естественную резистентность организма (предшествующий грипп, чрезмерная инсоляция, перемеще­ние в другую климатическую зону). Например, в Центральном регионе среди военнослужащих выходцы из Средней Азии и Кавказа заболевают чаще, чем жители средней полосы. Важное значение придается иммуногенетическим особенностям организма, в частности системе комплемен­та, фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов (нейтро­филов), состоянию барьерных функций слизистой оболочки.

Попадая в кровяное русло, менингококк подвергается фагоцитозу, однако при массивной бактериемии и высоких концентрациях ЛПС возможно угнетение фагоцитарной активности, ферментных систем ней­трофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудите­ля. Фагоцитоз вследствие этого может носить незавершенный характер. Предполагается и возможность внутриклеточного размножения менин­гококка, т.е. нейтрофилы могут транспортировать возбудителя через гистиогематические барьеры, что и приводит к инфицированию субарахноидального пространства, полости суставов и т.д. Угнетение бак­терицидной активности крови способствует внеклеточному размноже­нию возбудителя.

Характерная для генерализованных форм болезни интоксикация обусловлена ЛПС, который прежде всего фиксируется мембранами кле­ток крови, особенно тромбоцитов, и сосудистого эндотелия. Действие ЛПС зависит от его концентрации. Низкие концентрации токсина сти­мулируют метаболические процессы, что приводит к повышению основ­ного обмена, температуры тела, стимуляции симпатико-адреналовой системы, фагоцитоза, антителообразования, усиленной выработке ряда биологически активных веществ, мобилизации системы гемостаза, т.е. включаются основные неспецифические и специфические защитные механизмы. При высоких концентрациях ЛПС подавляет функциональ­ную активность клеток. Клинически при этом наблюдается тяжелое течение болезни, осложненное ИТШ. В патогенезе шока играют роль несколько основных патогенетических механизмов, связанных с повре­ждающим клеточные мембраны действием ЛПС: нарушение тканевого дыхания и развитие клеточной гипоксии, расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови, приводящие к нарушению функции жизненно важных органов (почки, сердце, легкие, головной мозг). Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированному кровообращению в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения, т.е. замыкает порочный круг. Важную роль в развитии и исходе шока игра­ют нарушение межклеточных взаимодействий и дезорганизация регуляторных механизмов. Особая тяжесть течения и неблагоприятный про­гноз ИТШ обусловлены тем, что механизмы, приводящие к развитию полиорганной недостаточности, начинают действовать на ранних этапах шока, до нарушения макрогемодинамики.

Как отмечалось, менингококк, проникая в субарахноидальное про­странство, вызывает развитие гнойного менингита, причем воспалитель­ный процесс периваскулярно распространяется на вещество мозга, со­судистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, проходящие через костные каналы основания черепа, полость внутрен­него уха. В воспалительный процесс также вовлекаются оболочки спин­ного мозга. Вследствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости возникают внутричерепная гипертензия, нарушение ликвородинамики. Тяжесть течения и исход менингита зависят от степени выраженности отека-набухания мозга (OHM), а также вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга и желудочковой системы головного мозга. Раз­витие OHM при ГФМИ обусловлено прежде всего токсическим пора­жением стенки сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, приводящего к повышению проницаемости ГЭБ и степени гидратации мозга (отек), а также гипоксией мозга, вызывающей повышение гидрофильности нейроцитов и глиальных клеток, нарушение функционирова­ния ионного насоса и поступление в клетку натрия и воды (набухание). В результате сочетанного действия этих механизмов масса мозга увели­чивается, наиболее подвижная часть мозга – мозжечок - опускается и его миндалины ущемляют в большом затылочном отверстии ствол мозга, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.

Узнайте больше ...

Как улучшить свою двигательную память
Есть вид памяти, который мы редко замечаем: это двигательная память. Без нее невозможно, например, научиться водить машину, она во многом определяет координацию, ловкость и меткость наших движений. Для развития этих качеств мы предлагаем простые упражнения. Есть ли такой человек, который не хотел бы улучшить свою память? Мы таких не встречали. При этом люди имеют ...