Менингококковая инфекция

МТ приходится дифференцировать от других менингитов и болез­ней, протекающих с синдромом менингизма: чаще всего от гнойных менингитов, которые подразделяются на первичные и вторичные. Как первичные, т.е. без наличия предшествующего гнойно-воспалительного очага, могут протекать менингит, вызванный гемофильной палочкой, и пневмококковый менингит. Несмотря на оп­ределенные различия в клинической картине, точный диагноз возможен лишь с учетом результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Все остальные гнойные менингиты - вторич­ные и являются осложнениями острого и хронического гнойного отита и синусита, пневмонии, сепсиса, абсцесса мозга, открытых проникаю­щих ранений черепа, врожденных и приобретенных костных дефектов: например, поздний посттравматический менингит, возникающий после перелома костей основания черепа или операций в этой области. В таких случаях со временем возникает свищ, соединяющий субарахноидальное пространство и носоглотку. Эти люди страдают назальной ликвореей, иногда отоликвореей и повторно болеют гнойным менингитом, клинически напоминающим первичный гнойный менингит.

Вторая большая группа менингитов и менингоэнцефалитов - се­розные вирусные, которые отличаются от менингококкового менингита менее тяжелым течением, менее высоким уровнем лихорадки, интокси­кации, более поздним — на 2—7-й день болезни — появлением менингеального синдрома, его меньшей выраженностью, частым отсутствием ряда симптомов, входящих в этот синдром, а также наличием симпто­мов соответствующей вирусной инфекции, которые предшествуют по­ражению оболочек мозга (поражение слюнных желез при паротитной инфекции, катаральные и диспепсические симптомы при энтеровирусной инфекции).

Менингококковый МТ приходится также дифференцировать от лептоспироза, осложненного менингитом, сыпнотифозного менингоэнцефалита, менингеальных форм клещевого энцефалита и полиомиелита, а также туберкулезного менингита, который в настоящее время в боль­шинстве случаев развивается у лиц, не страдавших активными формами туберкулеза, нередко остро, атипично. Важное значение в этих случаях имеют результаты исследования цереброспинальной жидкости. При серозных менингитах цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, количество клеточных элементов в ней от нескольких де­сятков до сотен в 1 мкл, при этом преобладают лимфоциты (70-100%). Однако при раннем исследовании цереброспинальной жидкости воз­можно преобладание нейтрофилов при низком цитозе, которое через 1—2 дня сменяется лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка может быть как пониженным, так и незначительно повышенным, за исключением туберкулезного менингита, при котором повышение белка — постоянный признак. Количество глюкозы повышенное или нормаль­ное, исключая туберкулезный менингит, при котором с 3-7-го дня бо­лезни начинается неуклонное снижение этого показателя. В крови ха­рактерно отсутствие воспалительных изменений, исключая энтеровирусные менингиты, при которых возможен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом до 12*109/л – 15*109/л.

При некоторых болезнях возможно развитие менингизма, т.е. на­личие менингеального синдрома при отсутствии воспалительных изме­нений в цереброспинальной жидкости. В этих случаях менингеальный синдром обусловлен микроциркуляторными расстройствами в оболоч­ках мозга и повышением внутричерепного давления. Причинами разви­тия менингизма могут быть следующие:

· нарушения внутричерепного кровообращения (субарахноидальные кровоизлияния, реже суб- и эпидуральные гематомы, гипертониче­ские кризы);

· острые лихорадочные заболевания с синдромом нейротоксикоза (грипп, пневмония, малярия, сальмонеллез и др.);

· экзогенные и эндогенные интоксикации (например, отравления суррогатами алкоголя);

· кома (диабетическая, печеночная, уремическая).

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлия­ния возможна на догоспитальном этапе, если оно развивается на фоне полного здоровья или у лиц, страдающих гипертонической болезнью и дефектами в системе гемостаза. В этих случаях в отличие от менингита болезнь начинается с внезапной резкой головной боли (удар в голову), которая сопровождается тошнотой и рвотой. При осмотре выявляются менингеальный синдром, иногда легкая очаговая симптоматика, повы­шение АД, брадикардия. Лихорадка, интоксикация отсутствуют. Разви­тию кровоизлияния могут предшествовать физическая нагрузка, стрес­совая ситуация. Также легко дифференцируются в ряде случаев по­сттравматические кровоизлияния (травма в анамнезе, отсутствие общих симптомов), однако травмы могут быть получены в состоянии алкоголь­ного опьянения или могут скрываться потерпевшими и его родственни­ками, например травмы, нанесенные детям. Диагностика осложняется при позднем обращении, поскольку у ряда больных на 2-4-й день после кровоизлияния в результате развития асептического воспаления вокруг кровяного сгустка, нарастания внутричерепной гипертензии состояние ухудшается, повышается температура тела, нарастает головная боль, рвота, усиливаются менингеальные симптомы. В этих случаях чрезвы­чайно важно выявить анамнестические данные, т.е. начало болезни с внезапной головной боли. При развитии субарахноидального кровоиз­лияния на фоне острых лихорадочных состояний правильный диагноз возможен лишь на основании результатов исследований цереброспи­нальной жидкости, которые зависят от сроков исследования. В 1-е су­тки цереброспинальная жидкость равномерно окрашена кровью, мутная (для отличия от повреждения сосудистого сплетения при пункции необ­ходимо сравнить 2-3 порции), после центрифугирования - слабоксантохромная, при микроскопии эритроциты сплошь покрывают поле зре­ния, количество лейкоцитов повышено незначительно - не более не­скольких десятков в 1 мкл, повышено содержание белка пропорцио­нально примеси крови, а также возможно повышение уровня глюкозы. Через сутки вследствие гемолиза цереброспинальная жидкость стано­вится прозрачной, красной, "лаковой", в более поздние сроки - ксантохромной, с содержанием лейкоцитов до 200-300 в 1 мкл, с преоблада­нием нейтрофилов, повышенным содержанием белка, в то же время количество эритроцитов уменьшается. При эпи- и субдуральных гема­томах на первом плане симптомы компрессии мозга, в анамнезе - трав­ма головы, в цереброспинальной жидкости возможны повышение со­держания белка, небольшая примесь лейкоцитов. При инсультах опре­деляется прежде всего очаговая и общемозговая симптоматика, обу­словленная отеком мозга, менингеальный синдром выражен слабо; при гипертонических кризах - критически высокие цифры АД, общемозго­вая и менингеальная симптоматика, которые быстро регрессируют по­сле проведения экстренной гипотензивной терапии. Важно помнить, что при инсультах и гипертонических кризах возможно повышение темпе­ратуры тела.

Узнайте больше ...

Плюсы и минусы особых подходов к профилактике курения
Немалое число специалистов, работающих с молодежью и так или иначе занимающихся профилактикой различных видов потенциально опасного поведения, хотели бы защитить недавних детей от разнообразных опасностей. Среди этих видов поведения такие, как потребление химических веществ, изменяющих поведение молодых людей, их взгляд на себя и на окружающий мир, участие в массов ...